Nadpis (kliknutím vložte text)
Vzorový text (kliknutím vložte text)

Zdraví dlouhosrsté kolie

 

Dlouhosrtá kolie je poměrně zdravé, odolné a dlouhověké plemeno, přesto však i u tohoto plemene se vyskytují některá dědičná onemocnění, která je pro budoucí chov dobré sledovat. Jedná se především o MDR1, DM, CEA, PRA-prcd a DKK, případně DLK. Vzhledem k tomu, že žádné testy nejsou povinné pro uchovnění kolie, vše záleží na zodpovědnosti a poctivosti chovatelů.

 

                        MDR1 - mnoholéková rezistence                

Mutace v psím MDR1 genu (multidrug resistence gene) je spojována s přecitlivělostí na určité léky.

Zavedení nových antiparazitik v roce 1980 odhalilo existenci mutace v genu MDR1 psů, která způsobuje náchylnost zvířete k potenciálně smrtelné neurotoxicitě. Při výběru léků pro psy  pozitivní na MDR1 je nezbytné věnovat zvýšenou pozornost složení léčiv. Je třeba si dát pozor zejména na tyto léčiva, antiparazitika a anestetika:

Ivermectin        Acepromazine,     Butorphanol,        Doramectin,           
Doxorubicin,        Ebastin              Loperamide,        Milbemycin,              
Moxidectin,         Selamectin,        Vinblastine,          Vincristine,  a další!
                                                                                                                                                              Vyjmenované léky jsou běžně používány při léčbě psů. Jsou-li podány zvířeti s poruchou v MDR1 genu, mohou způsobit neočekávanou neurotoxickou reakci. Např. je-li zvířeti s homozygotně mutovaným MDR1 genem podán ivermectin (antiparazitikum) lze pozorovat poruchy pohybu a koordinace, chvění, zvracení dezorientaci, v krajním případě může dojít až ke smrti zvířete.Vada genu pochází zřejmě z jedné rodové mutace a rozšířila se. Souvislost MDR1 a přecitlivělosti na ivermectin (a jemu podobné látky) byla prokázána u těchto plemen: kolie dlouhosrstá a krátkosrstá, šeltie, australský ovčák, wäller (kříženec australského ovčáka a briarda), bobtail, border kolie, dlouhosrstý vipet, bílý švýcarský ovčák.


Ivermectin je obecně pro domácí zvířata bezbečný, ale pro jedince postižené na MDR1 až smrtený.  Mutovaná alela vede  zřejmě k úplné ztrátě funkce P-glykoproteinu, který má ochrannou funkci, což umožňuje ivermectinu bez omezení procházet do nervových tkání psa.

Největší výskyt postižených jedinců je u kolií (33%), šeltií (5,7%) a australských ovčáků (6,9%). Přecitlivělost na ivermectin je děděna recesivně. Jedinec musí zdědit mutovanou alelu od obou rodičů, aby se porucha projevila. Přenašeči mutované alely (jedinci s jednou alelou zdravou a jednou alelou mutovanou), kteří jsou klinicky zdraví, mohou mutaci v MDR1 genu přenášet na potomstvo. Proto by měli být přenašeči mutované alely rozpoznáni a následně kříženi pouze s jedinci bez defektu MDR1 genu.

V dnešní době je úspěšné řešení pro zjištění MDR1 genetický test, který spolehlivě a rychle odhalí případný defekt v MDR1 genu. K vyšetření stačí malý vzorek krve nebo stěr sliznice ústní dutiny, které snadno provede každý chovatel.

                                      Výsledky MDR 1

                              N či + = negativní - mutovaný gen (delece) není přítomen
                              P či -  = positivní -  mutovaný gen (delece)  je přítomem
            Genotypy jedince, každý jedinec má dvě alely (jednu zdědil od otce a jednu od matky)
 

  • Free či Normal - zdravý    Genotyp: N/N či +/+                                                                                    znamená nepřítomnost mutace v obou alelách MDR1 genu. Jedinec s tímto genotypem není ohrožen vznikem neurotoxické reakce při podání určitých léků. Jedná se o zdravého jedince, který nepřenáší mutaci ani na potomstvo.
  • Carrier - přenašeč   Genotyp: N/P či +/-                                                             
    znamená, že jedinec má jednu alelu zdravou a jednu mutovanou. Je zdravý, ale z genetického hlediska je přenašečem a přenáší mutovanou alelu na potomstvo, proto by běl být křížen pouze s jedincem +/+ (Normal).
  • Affected - postižený    Genotyp P/P  či -/-          
    znamená přítomnost mutace genu v obou alelách MDR1. Jedinec je  ohrožen vznikem neurotoxické reakce po podání uvedených léků. Mutaci genu zdědil od obou rodičů. Mutace je dále přenášena na potomstvo, zařazení do chovu by proto mělo být zváženo. V každém případě by postižený jedinec měl být křížen pouze s jedincem +/+ (Normal).  

 
       Článek je inspirován stránkami: genomia.cz      

 

 

                             DM - degenerativní myelopathie  

Degenerativní myelopatie je progresivní neurodegenerativní onemocnění míchy. Rané stádium choroby se projevuje ubýváním bílé hmoty míšní, především v hrudní oblasti páteře. Dochází tak k postupnému narušování systému “drah” vedoucích signály z mozku do cílového místa a tedy ke zhoršené schopnosti ovládat zadní, a v pozdějším stádiu nemoci, i přední končetiny.Obvykle je průběh nemoci pomalý a bývá někdy v počátcích veterináři zaměňován s projevy DKK, artrózou či artritidou. Postihuje však i na první pohled zdravá zvířata, hodnocená často DKK 0-0, nemoc nemá nic společného s kyčelními klouby!

Přestože je DM silně determinována geneticky, podobně jako u dysplazie kyčelních kloubů (DKK), důležitou roli mohou hrát i podmínky vnějšího prostředí. Mezi významné faktory patří hmotnost psa, pracovní či sportovní zátěž, ustájení a celkový zdravotní stav zvířete. Pravděpodobnost propuknutí choroby je však u pozitivních jedinců velmi vysoká.

Postižení jsou především Němečtí ovčáci a plemena jim příbuzná, ale nejsou výjimkou ani jiná zcela nepříbuzná plemena. Aby se nemoc projevila musí mít jedinec dvě zmutované alely. První příznaky se objevují většinou okolo 8.- 10. roku života a  končí celkovým ochrnutím  a smrtí zvířete. 

Léčba této nemoci není dosud známá. Avšak jedním z faktorů, které by mohly positivně ovlivnit průběh nemoci je dostatek vhodného pohybu. Chůze a plavání jsou vhodná forma pohybu, přičemž plavání je mnohem účinnější, neboť nedochází k tlaku na končetiny. Nejdůležitější je pravidelný pohyb s ohledem na věk psa pro zlepšení fyzické kondice. Také kvalita stravy podávaná v průběhu života může ovlivnit nástup a průběh nemoci. Rozšiřováním nemoci může předejít také vhodná selekce v chovu na základě genetických testů.

                                         Výsledky MD

                                 N či + = negativní - mutovaný gen (delece) není přítomen
                                 M či - = positivní -  mutovaný gen (delece)  je přítomem
        Genotypy:

  •  Genotyp N/N či +/+  - oba dva geny zděděné po matce i po otci jsou nepoškozené.                                Jedinec je zdrávý „Free či Normal“- prostý zmutovaného genu
  • Genotyp N/DM či +/-  defektní gen se přenáší  dále na potomstvo                                                           Jedinec je zdrávý, ale z genetického hlediska přenašeč „Carrier“ - nositel zmutovaného genu
  • Genotyp DM/DM či -/- oba dva geny zděděné po matce i po otci jsou poškozené.                               Jedinec je pozitivní – postižen nemocí „Affected" a buď již příznaky má a nebo se v nejbližších letech mohou objevit.

       Článek je z části inspirován stránkami: dlouhosrstakolie.cz   


                   CEA - Collie eye anomaly (anomálie oka u kolií) 

Jedná se o dědičné oční onemocnění, spojené s defektem zadní stěny bulbu. Řadíme jej do skupiny očních chorob, projevujících se již v raném věku psa. Bohužel není vylečitelná.
 
Plemena s predispozicemi na CEA: jsou dlouhosrstá kólie, krátkosrstá kólie, šeltie, australský ovčák a také border kólie. S příznaky, jež se CEA nápadně podobají, se však setkáme u řady dalších plemen, např. u australské kelpie, anglického kokršpaněla, bígla, erdelteriéra, jezevčíka, barzoje, maltézského psíka, německé dogy, německého ovčáka, pudla a sibiřského haskyho.

K poškození oka dochází už během vývoje plodu v těle feny. Odchylky ve vývoji oční koule štěněte jsou patrné již třicátý den březosti. Tkáně vyvíjejícího se oka mohou být zasaženy poruchou různou měrou, a proto se u štěňat po narození střetáváme s chorobou CEA ve dvou základních formách – střední a těžké.

Střední forma CEA: je na oku štěněte patrná už ve věku 5 – 8 týdnů. Dochází k poškození vrstvy oka označované jako cévnatka, která je uložena mezi světločivou sítnicí a vnější ochrannou vrstvou oka, bělimou. Při střední formě této choroby bývají krevní kapiláry v cévnatce špatně vyvinuté a může dojít i k celkovému úbytku pigmentu v cévnatce, vzniká tzv. hypoplazie cévnatky. Cévnatka je pak bledá a ztenčená. Při vyšetření očního pozadí pomocí speciálního přístroje, oftalmoskopu, připomíná ztenčení míst cévnatky ,,okno´´, kterým lze zahlédnout jinak skryté vrstvy cévy i pod nimi ležící vrstvu bělimu. Cév je v tomto místě méně a mohou mít abnormální tvar. Ve věku 3 měsíců psa dojde k zabarvení sítnice a pigment někdy chorobné změny na cévnatce skryje, proto je důležité štěňata vyšetřovat v raném věku do tří měsíců. Psi postižení střední formou CEA obvykle neoslepnou, jejich potomci však mohou zdědit těžkou formu CEA.

Těžká forma CEA: postihuje zhruba 25 % všech psů s tímto onemocněním. Poškození oka je na první pohled vážné, cévy v cévnatce jsou zkroucené a cévnatka je zprohýbaná. Vyrůstají tu i nové abnormální cévy, které praskají a způsobují krvácení do nitra oka. U těžké formy je postižen také optický nerv, který odvádí signál ze sítnice oka do mozku a je tedy nezbytný pro vytvoření zrakového vjemu. Tvoří se tzv. kolobomy, kdy chybí část duhovky nebo sítnice, která se později může odchlípit a v tom případě je zasažená sítnice ,,slepá“. Závažnými komplikacemi těžké formy CEA trpí zhruba 5 – 10 % psů postižených touto dědičnou chorobou. Defekty cévnatky a kolobomy jsou patrné u štěňat už ve věku 8 – 12 týdnů a obvykle postihují obě oči. Mírou a typem postižení se však mohou oči jednoho zvířete lišit. Menší defekty časem překryje pigment a jsou velice obtížně prokazatelné i při odborném vyšetření oka. Vyhlídky psa trpícího těžkou formou CEA nejsou dobré. Kolobomy a zkroucení cév se s věkem sice výrazně nemění, ale krvácení do oka a odchlípení sítnice se spíše zhoršují.

Které patologické odchylky musí oftalmolog nalézt, aby posoudil psa jako "CEA - pozitivního"?               Hlavním příznakem Onemocnění oka kólií je ztenčení a bledá barva cévnatky štěněte (tzv. hypoplazie cévnatky). Tento defekt stačí sám o sobě pro potvrzení CEA. Další příznaky musí být alespoň dva, například kolobom a zkroucení cév či kolobom a odchlípení sítnice nebo zkroucení cév a hypoplazie cévnatky. Nitrooční krvácení nepatří mezi typické příznaky CEA, jelikož se vyskytuje u celé řady dalších očních chorob. Vazbu vlohy na barvu potvrzuje častější výskyt CEA u variety blue merle.

Genetické testy přinášejí naději

CEA a hypoplazii cévnatky má na svědomí poškození genu tzv. mutace, jenž se nachází na chromozómu s pořadovým číslem 37. Poškozenou formu genu označujeme jako alelu a. Její nepříznivý efekt na vývoj oka se projeví jenom v případě, že v dědičné informaci není přítomen nenarušený gen (alela A). Takovému vztahu podřazenosti a nadřazenosti alel říkají genetici recesivita a dominance. Můžeme tedy říci, že poškozený gen je recesivní ke zdravému, nebo že zdravý gen je dominantní k poškozenému.

Těžká či střední forma CEA postihne pouze psy, kteří zdědili od každého z rodičů poškozený gen (alelu a). Postižený jedinec CEA je tedy recesivním homozygotem (aa). Pes s jednou poškozenou kopií genu (alelou a) a jednou kopií normální (alelou A) chorobou CEA netrpí. Je však jejím přenašečem, protože může poškozený gen předat potomkům. Pes se dvěma kopiemi normálního CEA genu je zdravý homozygot (AA).

V nedávné době začaly být prováděny genetické testy CEA. Oproti klinickému vyšetření mají tu výhodu, že odhalí i přenašeče nemoci. Chovatelům se tak nabízí šance na vymýcení CEA z chovů. Při spojení zdravého psa a zdravé feny, kteří nesou ve své dědičné informaci poškozený gen (Aa x Aa) je šance na narození zdravých štěňat 75 %. Dvě třetiny z nich však budou skrytými genetickými přenašeči choroby. Přibližně 25 % narozených štěňat bude přímo postiženo CEA.                                                          

                      Očekávané výsledky s různými kombinacemi alel:                      

      Očekávané výsledky chovatelských strategií pro recesivní dědičná onemocnění (DNA CEA, MDR1, MD a PRA)
Genotyp rodiče A

 

Genotyp rodiče B

Normální Přenašeč Postižený
Normální 100% normálních

50% normálních

50% přenašečů

100% přenašečů
Přenašeč

50% normálních

50% přenašečů

25% normálních

50% přenašečů

25% posižených

50% přenašečů

50% postižených

Postižený 100% přenašečů

50% přenašečů

50% postižených

    100% postižených
Vybarvené kolonky ukazují vhodná spojení, kdy alespoň jeden z rodičů je normální, zdravý i po genetické stránce. Ostatní spojení jsou riskantní, kvůli možnosti narození nemocných štěňat.    

 

V současné době není stav CEA DNA u dlouhosrstých kolií příliš úspěšný. Většina štěňať  je sice v 7 týdnech klinicky CEA/PRA/KAT negativní, přesto z genetického hlediska je velká část z nich Affected tedy postižena s alelami -/-. Najde se sice i poměrně velké množství přenašečů Carrier +/-, ale úplně zdravých jedinců Normal +/+  je zvláště v ČR jen pár. 

                          PRA - Progresivní retinální atrofie 

Progresivní atrofie sítnice (pokračující úbytek sítnice oka) je dědičné onemocnění, které postihuje mnoho plemen psů, ale u kolií se v současné době vyskytuje mnohem méně něž před několika lety. Nedá se léčit a stav často vede až k naprosté slepotě. Bohužel příznaky tohoto onemocnění se u některých jedinců mohou projevit až ve vyšším věku i sedm až devět let. 

PRA můžeme rozdělit dle typů na:

PRA periferní jedná se o defekt oka, kdy vrstva buněk sítnice postupně degeneruje. Degenerace sítnice začíná na obvodu a postupně se rozšiřuje do centrálních částí. Postižený jedinec přestává vidět za šera, později i za denního světla. Proces postupuje pomalu a může trvat měsíce i roky. Choroba se často pozná až ve vyšším věku.

PRA centrální druhá forma atrofie sítnice oka je popisována jako centrální. Od předchozí formy se výrazně odlišuje. NENÍ doprovázena šeroslepostí.; naopak psi často vidí lépe za šera než za denního světla, mají značné potíže v periferním vidění. Degenerace sítnice začíná v centrální oblasti. Defekt se postupně zhoršuje. Příznaky onemocnění se obvykle objevují 3 - 6 let. Změny na sítnici mohou být pozorovány při podrobnějším vyšetření ve stáří 18 měsíců až 2 let. Všichni psi pozitivně testovaní na toto onemocnění by měli být neodkladně vyřazeni z chovných programů.                                                                                                                                                                                                                                                        Zdroj: Planetarough.cz 


 

       DKK - dysplazie kyčelních kloubů (anglicky HD = Hip displasia)

Dysplazie kyčelních kloubů /DKK/ je vývojové onemocnění kyčelních kloubů s dědičným podkladem. Postihuje prakticky všechna plemena psů, ale nejvýraznější problémy způsobuje u velkých a obřích plemen, a to vzhledem k váze přenášené na postižené klouby. Psi i feny jsou postiženi přibližně ve stejném procentu. Anatomicky je kyčelní kloub tvořený jamkou v pánevní kosti a hlavicí kosti stehenní. Oba kloubní povrchy jsou pokryty chrupavkou, která zajišťuje spolu se synovií – vazkou tekutinou vyplňující vnitřní prostor kloubu – hladký a nebolestivý pohyb. Podmínkou pro bezproblémovou funkci je ale správná stavba kloubu. Za normálních okolností hlavice zapadá do jamky pevně a její pohyb v jamce je nebolestivý.
 
Při DKK vzniká tzv. laxita, čili volnost kloubu, při které se tvar hlavice i jamky v různé míře deformuje, pohyb je bolestivý a následně se v kloubu vyvíjí osteoartróza. V krátkosti je vhodné se zmínit i o dědičnosti DKK. Jedná se o tzv. polygenní dědičnost, tzn. podílí se na ní větší množství genů, které mají vliv na anatomický vývoj kyčelního kloubu. Stupeň dědivosti laxity /volnosti/ kyčelního kloubu je plemenně rozdílný a je předmětem výzkumů; dosavadní výsledky jsou však alarmující – např. u labradorských retrívrů se laxita kyčelního kloubu dědí z více než 90 % a lze předpokládat, že u jiných plemen bude toto číslo podobné. Kromě dědičnosti se na klinickém vývoji DKK podílejí i podmínky prostředí – zejména rychlost růstu a stupeň zatížení vyvíjejících se kyčelních kloubů. 
 
Zajímavým faktem je, že nejkritičtějším obdobím pro vývoj kyčelního kloubu je prvních 6 - 8 týdnů života štěněte, kdy je tkáň kyčelních kloubů ještě relativně měkká a tudíž snáze deformovatelná. S jakými problémy se můžeme u psa postiženého DKK setkat? Jedná se o neochotu k pohybu, zejména potíže při vstávání, skákání, chůzi do schodů, nastupování do auta, pes může odlehčovat pánevní končetiny nadměrným vybočováním zadku, odrážením se oběma pánevními končetinami, přenášením váhy na hrudní končetiny. Příznaky se často zvýrazňují po delším odpočinku a větší zátěži. Všechny tyto problémy jsou způsobeny bolestí kyčelních kloubů – u rostoucích jedinců je bolest způsobena volností kloubu, u psů starších je hlavní příčinou bolesti vzniklá osteoartróza. Nástup klinických příznaků je možný už od cca 4 měsíců věku, ale častý je i u dospělých psů v závislosti na stupni DKK a individuálním vnímání bolesti daným jedincem. 
 
Postiženy jsou častěji oba dva kyčelní klouby, ale výjimkou není ani jednostranné postižení. Kromě klinických příznaků je základním pilířem diagnostiky RTG vyšetření. Je důležité také zdůraznit, že kvalitní RTG snímek je možné zhotovit pouze v hluboké sedaci nebo celkové anestezii, což platí zejména u velkých plemen psů. 
 
Minimální věk pro oficiální vyšetření na DKK je u kolií stanoven od 12 - 18 měsíců. V České republice se DKK posuzuje podle klasifikačního schématu, který vychází ze schématu FCI. Ten používá označení stupňů 0 – 4 (v některých státech Evropy je DKK označována stupnicí A - E, přičemž A odpovídá 0 a E odpovídá 4), kde:


0/A - znamená negativní nález- zdravé kyčle
1/B - je hraniční stav mezi normálním a dysplastickým kloubem, 
2/C - představuje lehkou DKK, 
3/D -  střední stupeň 
4/E - těžký stupeň DKK.
 
Řadou studií bylo zjištěno, že pokud mají oba rodiče negativní rentgenologický nález na obou kyčelních kloubech, je 64-81% potomků bez nálezu a 19-36% potomků dysplastických. Zatímco u rodičů s nálezem DKK je tento poměr opačný , tj. 17-37% potomků negativních a 63-93% potomků dysplastických.

Operace kyčelního kloubu je velmi drahá a není vždy úspěšná. Léčit dysplazii nelze. Lze se pouze snažit o zmírnění jejich projevů podáváním chondroprotektiv, z nichž nejpoužívanější jsou glukosamin sulfát, chondroitin sulfát, MSM (methylsulfonylmethan) a kolagen.

Přesto, že patří dysplazie mezi dědičné choroby, samotné onemocnění kloubů není vrozené. Vrozená je pouze náchylnost k němu. Všichni psi bez rozdílu se tedy rodí s normálními kyčelními klouby. Tato skutečnost není většině našich chovatelů známa. Pro vývoj kyčelního kloubu jsou rozhodující první tři měsíce po narození. V této době jsou totiž součásti kloubu tvořeny pouze chrupavčitou tkání a jsou měkké. Tato chrupavka je později při kostitvorném procesu plně nahrazena kostní tkání. Není-li chrupavka dostatečně vyživována a působí-li na ni síly, které překračují její možnosti pružnosti, dochází k oddálení kloubní ploch a kloub se stává nestabilním (říkáme laxním). Celé další období vývoje kostry mladého psa, nejvíce však v období přezubování (ve 4.- 7. měsíci věku), je pak stěžejní pro výsledný stupeň rozvoje DKK.  

                             Vnější faktory ovlivnějící DKK:

Výživa: která podle správné či chybné vyváženosti jednotlivých živin a prvků, ovlivňuje rychlost růstu daného zvířete. Čím rychleji pes roste, tím negativnější vliv to má na výslednou DKK (velká zátěž pro kosti, vazy, šlachy). Rychlost růstu ovlivňuje hlavně energie obsažená v krmivu tzn. především množství tuku. Strava pro rostoucí psy musí proto obsahovat omezenou hladinu energie (méně tučná strava – pouze cca 17% tuku, ale odpovídající množství bílkovin cca 24 – 28%). Dalším negativním faktorem pro rozvoj dysplazie ve výživě mladých psů je dlouhodobé nadměrné přidávání vápníku do krmné dávky (do kompletní granulované směsi určené pro štěňata a mladé psy velkých a obřích plemen – což je mimochodem naprosto nejvhodnější způsob krmení při prevenci DKK – nepřidávat žádné další minerální či vitamínové přípravky !!!). Pro organismus psa totiž krátkodobý nedostatek vápníku není problém. Pokud takováto situace nastane, zvýší se ve střevě absorpce vápníku z potravy z původních 40% až na 90% ! Naopak s nadbytkem vápníku si organismus psa poradit nedokáže a dochází k poruchám při jeho vstřebávání.

 

Každodenní fyzická zátěž: velká fyzická zátěž rostoucího psa jednoznačně negativně ovlivňuje další vývoj celého kosterního aparátu. Proto bychom měli mít fyzickou aktivitu psa v tomto období pod kontrolou. Pochopitelně, že nejde pouze o to, aby mladý pes nenaběhal denně desítky kilometrů v honitbě nebo vedle kola, jde o to, celkově utlumit či alespoň částečně omezit fyzickou aktivitu psa, při které se nadměrně namáhají především kyčelní klouby ( bezhlavé pobíhání kolem plotu, vyskakování v kotci na zadních, dlouhotrvající honičky na zahradě s druhým psem, časté překonávání překážek skokem atp.) Američtí vědci zjistili, že na špatné utváření kyčlí v ranném věku může mít velký vliv třeba i taková zdánlivá banalita jakou je příliš hladká podlaha v porodním boxu (lino, kachle, hoblovaná prkna). Štěňata, která zatím nechodí, si na hladké klouzavé podlaze, při snaze dostat se co nejrychleji ke strukům matky, nepřiměřeným způsobem namáhají právě kyčelní klouby, které jsou v té době ještě značně nezralé. Na druhou stranu určitý stupeň aktivity psa je nutné podporovat, abychom docílili správného osvalení končetin, které je důležité právě pro jistou fixaci kloubu. Za nejvhodnější formu pohybu při prevenci i léčbě DKK se považuje plavání.

 

Teplota vnějšího prostředí: se může také spolupodílet na rozvoji DKK. Všichni víme, co nám doporučují naši lékaři, pokud máme jakékoliv kloubní problémy. Teplo! V tomto směru jsou ve výhodě psi odchovávaní v bytech. Zvíře umístěné na zahradě (ať se snažíte sebevíc – zateplené boudy, zástěny proti větru, dřevěné podlážky aj.) prochládá. Klouby, svaly a vazy jednoduše venku více prostydnou a nedokrvují se. Má-li zvíře počínající problémy s artrózou, zima a průvan stav výrazně zhoršují.

Vznik onemocnění dysplazie je tedy vázán jak na genetickou informaci, tak na výše uvedené vnější vlivy. Proto se např. ve vrhu, u potomků po obou rodičích s DKK 0/0 (tedy po rodičích, kteří jsou zdraví), mohou objevit i štěňata, která budou různým stupněm DKK postižena (výzkumy hovoří o cca 20 – 40% postižených potomků ve vrhu). Je to proto, že i přesto, že daný rodič sám dysplazií postižen není, může být přenašečem vlohy pro tuto chorobu. Pokud na takového potomka působí navíc negativně jeden nebo více vlivů vnějšího prostředí, může být postižen i horším stupněm DKK. Naopak i od dvou postižených rodičů můžeme za určitých předpokladů získat potomka zdravého. Pravděpodobnost postižených štěňat ve vrhu z takového spojení ovšem bude nesrovnatelně větší (cca 60 – 80% postižených potomků).                                                                                                                                                                                                                         Zdroj: Veterina-info.cz, CueroProde.cz, Planetarough.cz 

 

 

    DLK - dysplazie loketních kloubů ( anglicky ED = Elbow displasia)

Stupeň DLK (4 stupně)
0    normální loketní kloub bez abnormalit
1    mírná artróza, formace osteofytů, které nejsou širší než 2 mm, skleróza subchondriální kosti,                         inkongruence kloubních ploch
2    střední artróza, formace osteofytů od 2 – 5 mm
   těžká artróza, osteofyty širší než 5 mm, zřejmá fragmentace processus koronoideus, izolovaný processus ankoneus. Psi, kteří byli léčeni chirurgicky pro vývojové vady loketního kloubu, by měli být posouzeni jako stupeň 3
                                                                                                                                                              Zdroj: CueroProde.cz


Tento web byl vytvořen v systému web-rychle.cz pro nekomerční užití.